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巨細胞動脈炎（GCA）是一種肉芽腫性血管炎，由血管重塑導致血管狹窄或閉塞引起。這一過程是由表型轉化觸發(fā)的，血管平滑肌細胞（VSMCs）轉化為肌成纖維細胞（MFs），肌成纖維細胞遷移到內膜，增殖并產(chǎn)生細胞外基質蛋白，如膠原蛋白-1、膠原蛋白-3和纖連蛋白，導致內膜增生的形成并導致血管狹窄和閉塞。VSMC和MF標志物包括收縮蛋白α-SMA、肌球蛋白重鏈-11（MYH11）和結蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特異性標志物；結蛋白由VSMCs表達，但不由成纖維細胞表達。CD9

腫瘤微環(huán)境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環(huán)境的相互作用，在轉移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑?；诖?，美國得克薩斯農(nóng)工大學生物醫(yī)學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas

動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內皮損傷引發(fā)的慢性炎癥，且內皮對血流模式的差異反應決定了斑塊的幾何定位。內皮連接機械傳感復合物中的 Rap1 是內皮機械傳感反應的關鍵成分，其缺失會損害 NO 釋放和內皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調節(jié)整合素和鈣黏蛋白等方面發(fā)揮重要作用，對血管穩(wěn)定、生成及內皮屏障調節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1 通過調控 VEGFR2 信號等影響內皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團隊對高膽固醇血癥小鼠

定、生成及內皮屏障調節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1?通過調控?VEGFR2?信號等影響內皮功能?；诖藙用}粥樣硬化作為心血管疾病的主要誘因，其病理進程與內皮細胞活化密切相關?；罨膬绕ぜ毎ㄟ^表達 ICAM-1、VCAM-1 等黏附分子，介導白細胞與血管內皮的相互作用，而 NF-κB 信號對黏附分子的轉錄起關鍵調控作用。RGC-32 此前被發(fā)現(xiàn)參與細胞增殖、分化及癌癥等過程，且在高脂飲食誘導的肥胖和肝脂肪變性中起促進作用。研究顯示其在人動脈粥樣硬化血管壁中表達并介導血管內皮細胞增殖遷移，但其在動

血管壁重塑是指血管壁對生物化學和生物力學刺激的適應。這種重塑是一個活躍的過程，涉及VSMCs增殖和遷移狀態(tài)的變化、內皮功能障礙、炎癥過程以及細胞外基質（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希門尼斯·迪亞茲大學醫(yī)院基金會和心血管疾病研究網(wǎng)絡聯(lián)合團隊的一項文章中曾總結了細胞間通訊的不同通路以及不同的體外模型來分析EC-VSMCs的相互作用。