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內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮祖細(xì)胞 血管生成 層流剪切應(yīng)力 振蕩流 內(nèi)皮祖細(xì)胞 剪切力 流體剪切力 循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞 流體剪切力 細(xì)胞遷移 細(xì)胞增殖

該系統(tǒng)用以實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細(xì)胞、組織的刺激作用，可實現(xiàn)細(xì)胞流體環(huán)境下的細(xì)胞粘附實驗、內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)實驗、癌細(xì)胞侵襲實驗、骨細(xì)胞生成實驗、基因誘導(dǎo)實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

系統(tǒng)模擬心臟供血對動脈產(chǎn)生的脈動切應(yīng)力，更真實的模擬在動脈環(huán)境下的環(huán)境，從而以工程的方式研究細(xì)胞在脈動環(huán)境下的表達(dá)。

內(nèi)皮細(xì)胞激活、功能障礙和損傷被認(rèn)為是動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某種方式參與了動脈粥樣硬化的發(fā)展。南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院心內(nèi)科的一項研究曾涉及OSS與TLR2、TLR2與TAK1的關(guān)系，旨在確定OSS是否會激活先天免疫反應(yīng)，是否會引起內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥變化，以及通過何種信號通路促進(jìn)炎癥。

介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態(tài)狀態(tài)下的使用；針對于單純研究不同細(xì)胞流體剪切力作用下的相關(guān)實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進(jìn)行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經(jīng)久耐用的設(shè)計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細(xì)胞培養(yǎng)，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創(chuàng)新賦予了實驗的更多可能；單細(xì)胞實驗、雙細(xì)胞共培養(yǎng)實驗、組織實驗都可以進(jìn)行；耗材成本低廉（培養(yǎng)片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產(chǎn)品系列中，可以根據(jù)需要進(jìn)行升級；多個

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在四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程研究室課題人員的一項工作中，構(gòu)建了大腦中動脈栓塞體內(nèi)模型（MCAO）和體外平行平板流室模型，以探討 FSS 對 IRI 過程中內(nèi)皮表型轉(zhuǎn)化和炎癥的影響

血管生成，涉及從預(yù)先存在的毛細(xì)血管中萌發(fā)新的血管，有助于胚胎發(fā)育、組織穩(wěn)態(tài)和傷口愈合。血管生成或血管修復(fù)的調(diào)控缺失是動脈粥樣硬化的嚴(yán)重并發(fā)癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復(fù)。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。

丹參酸B（SalB）是一種有機(jī)化合物，是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質(zhì)。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，包括動脈粥樣硬化。越來越多的證據(jù)表明，SalB的心肌保護(hù)作用歸因于其抑制級聯(lián)分子轉(zhuǎn)導(dǎo)的能力，這些分子轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)促進(jìn)多種血管細(xì)胞類型和組織中的內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而，SalB在預(yù)防動脈粥樣硬化方面的分子靶點仍然難以捉摸。響應(yīng)機(jī)械負(fù)荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過程。它們在血管機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)中的功能包括感知血流的剪切應(yīng)力，促進(jìn)血管發(fā)

平行平板流動腔小室用于細(xì)胞培養(yǎng)的腔室,其內(nèi)部可以放置載玻片進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng),可以形成流體剪切應(yīng)力對細(xì)胞進(jìn)行應(yīng)力刺激,腔體可以耐壓50Kpa,配合我們提供的系統(tǒng)可以實現(xiàn)正壓力與剪切力綜合作用。

內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)血管內(nèi)表面，維持血管和組織穩(wěn)態(tài)，并調(diào)節(jié)許多關(guān)鍵的生理過程。內(nèi)皮細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)需要吸收來自細(xì)胞外基質(zhì)成分和鄰近細(xì)胞的粘附位點的各種信號、來自循環(huán)可溶性因子的信號以及機(jī)械刺激。將機(jī)械力轉(zhuǎn)化為生化信號是血管系統(tǒng)和功能發(fā)展的基礎(chǔ)。細(xì)胞粘附分子 (CAMs)調(diào)節(jié)機(jī)械力轉(zhuǎn)化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細(xì)胞與細(xì)胞的連接處充當(dāng)機(jī)械傳感器，而整合素作為細(xì)胞外基質(zhì)和肌動球蛋白細(xì)胞骨架之間的機(jī)械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發(fā)現(xiàn)的 CAM，在內(nèi)

動脈分支和彎曲處的血管內(nèi)皮細(xì)胞 (ECs) 會經(jīng)歷血流紊亂，并誘導(dǎo)相鄰平滑肌細(xì)胞 (SMCs) 的靜止到激活的表型轉(zhuǎn)變和隨后的細(xì)胞增殖。然而，EC 到 SMC 信號流模式特定啟動的潛在機(jī)制仍然尚不清楚。 以此為起點，由北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院周菁研究員團(tuán)隊與美國加州大學(xué)圣迭戈分校錢煦教授團(tuán)隊聯(lián)合發(fā)表的題為《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

隨著年齡的增長，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關(guān)的小阻力動脈重塑可以獨(dú)立于全身血壓的變化而發(fā)生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發(fā)生重塑。值得注意的是，在血管調(diào)節(jié)和信號傳導(dǎo)中起關(guān)鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應(yīng)力（WSS），即由流動血液在內(nèi)皮細(xì)胞表面的摩擦驅(qū)動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導(dǎo)血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調(diào)節(jié)。WSS可以直接影響微循環(huán)中的血管壁重塑和血

盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險因素對整個動脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動脈分支或彎曲處。在動脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應(yīng)力并促進(jìn)功能性內(nèi)皮表型（抗動脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會產(chǎn)生低且振蕩的剪切應(yīng)力，并誘導(dǎo) EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應(yīng)性改變（促動脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能和動脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動力學(xué)可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時，負(fù)責(zé)與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細(xì)胞表面整合

先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數(shù)心臟手術(shù)中，患者接受體外循環(huán)（CPB），以盡量減少心臟手術(shù)時的缺血性損傷。不良的術(shù)后結(jié)局與 CPB 手術(shù)期間和之后的嚴(yán)重全身炎癥反應(yīng)有關(guān)。在 CPB 患者的血漿中一直觀察到促炎細(xì)胞因子，特別是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。盡管全身炎癥與器官損傷密切相關(guān)，但其發(fā)生機(jī)制尚不清楚。一個主流假設(shè)是 CPB 激活炎性白細(xì)胞，在 CPB 后外滲并浸潤到不同的器官，導(dǎo)致器官功能障礙。炎性白細(xì)胞（包括分化的巨噬細(xì)胞）將細(xì)胞因子和破壞性可溶性因子

血管生成，是指從已有血管發(fā)展形成新的血管，涉及內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內(nèi)皮細(xì)胞獲得動脈表型并進(jìn)一步成熟，最終形成一個穩(wěn)定的分級血管網(wǎng)絡(luò)，通過動脈化的過程灌注組織。遺傳程序和環(huán)境因素都參與 EC 動脈化，如血流誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力、血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）信號和 Notch 信號。以往研究報道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，發(fā)現(xiàn)激活Notch 信號至少部分通過 miR-218-5p 下調(diào) MYC 基因表達(dá)以抑制細(xì)胞周期進(jìn)程，靶向異質(zhì)核核

子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生的重要血管擴(kuò)張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯(lián)或失活等因素而導(dǎo)致其功能失調(diào)。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強(qiáng)抗氧化劑和血管擴(kuò)張劑，可以減少氧化損傷，改善內(nèi)皮功能

來自相同前體的成體干細(xì)胞在組織發(fā)育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復(fù)。傳統(tǒng)上，血管壁中受損的內(nèi)皮細(xì)胞被附近的內(nèi)皮細(xì)胞（EC）復(fù)制所取代。然而，最近的研究結(jié)果對這一概念提出了挑戰(zhàn)，并指出干細(xì)胞也參與了血管修復(fù)的過程。事實上，干細(xì)胞在血管修復(fù)中的潛在作用已經(jīng)通過大量的體外和體內(nèi)實驗研究確定。 修復(fù)過程包括相關(guān)信號通路激活、基因表達(dá)、氧化平衡和細(xì)胞骨架絲排列。基于這些成果，科學(xué)家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細(xì)胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用

癌癥在促進(jìn)腫瘤表型表觀遺傳重編程和修飾的復(fù)雜組織微環(huán)境中發(fā)展。此外，異常的微環(huán)境在腫瘤細(xì)胞的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要作用。多項研究證實了腫瘤微環(huán)境的細(xì)胞和分子組成對癌癥發(fā)生和發(fā)展的貢獻(xiàn)。然而，物理刺激的影響仍有待完全闡明。 許多研究都集中在遺傳基因和生化因素作為惡性腫瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。腫瘤細(xì)胞通常局限于特定的微環(huán)境，例如細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），而微環(huán)境的變化會影響腫瘤細(xì)胞的行為。因此，微環(huán)境的機(jī)械力學(xué)特性在癌癥的發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移中也起著關(guān)鍵作用。 腫瘤的生長和發(fā)育伴隨著腫瘤微

動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風(fēng)密切相關(guān)，被認(rèn)為是一種始于內(nèi)皮細(xì)胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應(yīng)力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力。在動脈樹的直線區(qū)域中由單向流動產(chǎn)生的層流剪切應(yīng)力（LSS）是抗動脈粥樣硬化的，而由動脈分支或彎曲處的擾動流（DF）產(chǎn)生的振蕩剪切應(yīng)力（OSS）是致動脈粥樣硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，尤其是血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）和細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）的表達(dá)會增加。內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥激活最終會促進(jìn)并加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。Piezo